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Les micros ARN dans les glioblastomes

Le lien entre les gènes (ADN) et leur fonction se fait majoritairement par la succession de leur transcription en ARN messagers (ARNm), eux-mêmes traduits en protéines. Les mutations à l’origine des cancers aboutissent toujours en une dérégulation de ces processus. On s’intéresse souvent à des modifications du processus de transcription, ou à des mutations aboutissant à la synthèse de protéines aberrantes. D'autres systèmes de régulations ont quant à eux été moins explorés par le passé. C’est par exemple le cas de la régulation post-traductionnelle par les micros ARN (miARN). Les miARN sont des ARN de structure proche des ARNm, mais de très petite taille. En s’hybridant par complémentarité de séquence sur des ARNm ciblés, ils vont induire la dégradation de ces derniers par le complexe protéique appelé RISC. Ainsi, l’expression du gène ciblé sera éteinte. Un seul miARN peut éteindre l’expression de plusieurs gènes. La dérégulation de l’expression des miARN est donc source de variations multiples et variées pouvant modifier des processus complexes.

Une dérégulation de l’expression de ces miARN a été démontrée dans plusieurs types de cancers, incluant le glioblastome. Avec l’évolution des méthodes de détection et d’identification, de nombreux miARN dérégulés ont été identifiés. Une méthode de séquençage dite de « deep sequencing » a récemment été appliquée à l’identification de miARN dérégulés dans les glioblastomes. Non seulement cette méthode a permis de retrouver 33 miARN surexprimés et 40 miARN sous-exprimés déjà connus et identifiés par d’autres méthodes, mais elle a aussi permis l’identification de nouveaux miARN jusque-là inconnus. La sensibilité grandissante de ces méthodes principalement due à l’amélioration des méthodes de séquençage permet aujourd’hui d’identifier rapidement et efficacement des miARN jusque-là difficiles à découvrir. Ces derniers constituent potentiellement de nouvelles cibles thérapeutiques et de nouveaux marqueurs précoces du glioblastome. Ils vont aussi permettre de mieux comprendre les dérégulations moléculaires de ces tumeurs. (Hua et al. OMICS, 2012)

 

Antonin Dréan.

Doctorant.

 

Equipe de Neuro-oncologie expérimentale / Carthera SAS. Institut du cerveau et de la moelle épinière. Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière. Paris. France.

19 juin 2015

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